本文原载于《中华麻醉学》杂志年第5期
骨科手术中永劫间应用止血带可引发肢体缺血再贯注损伤，影响部分布局性能，致使浑身炎性响应，以至引发肺损伤，严峻影响预后[1,2]。肢体缺血预解决可启动内源性维护机制，淘汰缺血再贯注引发的急性肺损伤[3,4]。右美托咪定是一种α2肾上腺素能受体冲动剂，今朝宽广运用于临床麻醉。探索发掘，右美托咪定可经过按捺中性粒细胞浸湿，淘汰炎性细胞因子、氧解放基的生成，淘汰缺血再贯注关系的急性肺损伤[5,6]。缺血预解决和右美托咪定毗连运用是不是能坚固肺维护影响，另有待探究。本探索拟对此实行评估。
材料与法子
本探索已得到本院医学伦理委员会允许[()科研伦审第(48)号]，并与患者或其眷属订立知情准许书。取舍年9月至年12月择期在脊椎-硬膜外麻醉下行骨科下肢手术且需求应用止血带的患者75例，性别不限，岁数50～89岁，BMI35kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，FEV1%40%，无窦性心动过缓或房室传导停滞，无神经肌肉病变，术前未服用非甾体类抗炎药或糖皮质激素，无椎管内麻醉忌讳证。采取随机数字表法分为4组：比较组(C组，n＝17)、缺血预解决组(IP组，n＝19)、右美托咪定组(D组，n＝19)和缺血预解决毗连右美托咪定组(IPD组，n＝20)。
入室后怒放外周静脉血管通路，惯例监测ECG、MAP、HR与SpO2。患者取侧卧位，选L2，3或L3，4空隙行脊椎-硬膜外麻醉，蛛网膜下腔打针0.5%布比卡因(批号：H上海朝日药业有限公司)2～3ml，硬膜外腔置入硬膜外导管3～4cm，术中保持发觉停滞平面在T8如下。患者自决呼吸，手术历程中吸入空气。术中输注乳酸钠林格液，增进生理需求量，需求时应用血管活性药保持轮回安稳。SpO%而需求氧疗、椎管内麻醉失利、产生严峻并发症的患者剔除本探索。
IP组和IPD组患者于术前24h时上肢绑止血带并充气至mmHg(1mmHg＝0.kPa)，接续5min，放气5min，反复3个轮回。D组、IPD组在麻醉后，患者仰卧位立即，经15min静脉输注右美托咪定(批号：H，扬子江药业团体有限公司)负荷剂量0.5μg/kg，随后以0.5μg·kg-1·h-1的速度静脉输注至术毕。C组以雷同速度输注等容量生理盐水。
纪录术终止血带使历光阴，于止血带应用前(T0)、止血带松开立即(T1)、术后24h时纪录MAP、HR。于T0、T1时候搜聚足背动脉血样，做为脉血气解析，纪录pH值、PaO2、PaCO2和乳酸(Lac)，谋划肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)、肺泡氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)。纪录松开止血带后至术后24h急性肺损伤(OI≤mmHg[7])产生环境。同时采取ELISA法探测血清Clara细胞排泄卵白16(CC16)和MDA的浓度。
谋划公式如下：
OI＝PaO2÷FiO2
PA-aDO2＝PAO2-PaO2＝[FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2÷RQ]-PaO2
RI＝PA-aDO2÷PaO2
此中，PB为大气压mmHg，PH2O为饱和水蒸气压47mmHg，RQ为呼吸商0.8，由于本探索中患者均呼吸空气，FiO2为0.21。
采取SPSS26.0软件实行解析。正态散布的计量材料以均数±准则差(±s)示意，组间对比采取单成分方差解析，组内对比采取反复丈量策画的方差解析；偏态散布的计量材料以中位数(四分位数间距)[M(Q)]示意，组间对比采取Kruskal-WallisH试验。计数材料组间对比采取χ2试验。P0.05为差别有统计学意义。
结 果
4组患者岁数、性别比例、BMI、血红卵白浓度、抽烟比例及止血带使历光阴对比差别无统计学意义(P0.05)，见表1。
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表1
四组患者正常材料和止血带使历光阴的对比
表1
四组患者正常材料和止血带使历光阴的对比
组别n岁数(岁，±s)性别比例(男/女)BMI(kg/m2，±s)血红卵白浓度(g/L，±s)抽烟比例(吸/未吸)止血带使历光阴(min，±s)C组±99/±±/±17IP组±79/±±/±24D组±79/±±/±22IPD组4±/±±/±21与C组对比，D组和IPD组T1时HR消沉(P0.05)，其余时点HR及MAP差别无统计学意义，IP组各时点HR及MAP差别均无统计学意义(P0.05)。见表2。
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表2
四组患者不同时点HR和MAP的对比(±s)
表2
四组患者不同时点HR和MAP的对比(±s)
组别nHR(次/min)MAP(mmHg)T0T1T2T0T1T2C组±±±±±±10IP组±8±±±±±11D组±±11a78±±±±11IPD组±±11a77±±±±12注：与C组对比，aP0.05
与T0时对比，4组T1时pH值消沉，Lac抬高(P0.05)；与C组对比，D组和IPD组T1时PaCO2抬高，IP组和IPD组T1时PaO2和OI抬高，RI消沉，IP组T1时Lac消沉(P0.05)；与IP组或D组对比，IPD组上述目标差别无统计学意义(P0.05)。见表3。C组、IP组、D组和IPD组急性肺损伤产生率别离为18%、0、11%和5%，4组间对比差别无统计学意义(P0.05)。
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表3
四组患者不同光阴点血气解析和肺性能指方向对比
表3
四组患者不同光阴点血气解析和肺性能指方向对比
目标时点C组(n＝17)IP组(n＝19)D组(n＝19)IPD组(n＝20)pH值(±s)T07.±0..±0..±0..±0.T17.±0.a7.±0.a7.±0.a7.±0.aPaCO2T±±±±5(mmHg，±s)T±±±5b43±3bPaO2T(44)95(37)91(36)89(27)[mmHg，M(Q)]T(33)(52)b85(28)(37)bPA-aDO2T(12)21(18)20(25)22(12)[mmHg，M(Q)]T(36)20(26)17(11)19(18)OI(mmHg，±s)T±±±±41T±±35b±69±65bRI[M(Q)]T00.19(0.18)0.22(0.25)0.23(0.24)0.21(0.17)T10.32(0.55)0.18(0.13)b0.20(0.21)0.19(0.18)bLacT01.1(1.0)0.9(0.7)1.1(0.5)1.1(1.0)[mmol/L，M(Q)]T11.7(1.3)a1.4(0.6)ab1.6(0.9)a1.6(0.8)a注：与T0时对比，aP0.05 与C组对比，bP0.05
与T0时对比，T1时C组血清CC16和MDA浓度抬高，IP组和IPD组血清MDA浓度消沉(P0.05)；与C组对比，IP组、D组和IPD组T1时血清CC16和MDA浓度消沉(P0.05)；与IP组或D组对比，IPD组T1时上述目标差别无统计学意义(P0.05)。见表4。
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表4
四组患者血清CC16和MDA浓度的对比
表4
四组患者血清CC16和MDA浓度的对比
组别nCC16(ng/ml，±s)MDA[μmol/ml，M(Q)]T0T1T0T1C组.0±1.36.4±1.4a1.3(1.0)1.6(0.7)aIP组.4±1.05.6±1.2b1.3(0.5)1.2(0.4)abD组.3±1.25.4±1.2b1.4(0.4)1.2(0.6)bIPD组.4±1.25.1±0.7b1.5(0.4)1.2(0.4)ab注：与T0时对比，aP0.05 与C组对比，bP0.05
讨 论
本探索参照文件[5]取舍肢体缺血预解决法子，术前24h时施行上肢绑止血带并充气至mmHg，接续5min，放气5min，反复3个轮回。结局申明，与C组对比，IP组PaO2和OI抬高，RI消沉，血清CC16、MDA浓度消沉，提醒肢体缺血预解决可表现肺维护影响。右美托咪定临床罕用平安、有用剂量为：负荷剂量0.5～1.0μg/kg，保持剂量0.2～0.7μg·kg-1·h-1。本探索参照文件[7]，取舍经15min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5μg/kg，随后以0.5μg·kg-1·h-1接续输注至术毕。
本探索结局申明，与C组对比，D组和IPD组于松开止血带后HR消沉，MAP无显然差别，而IP组在松开止血带后HR及MAP均无差别，提醒右美托咪定可消沉患者HR，是以右美托咪定应审慎运用于迷出神经张力高或心动过缓的高龄患者。
OI、RI和PA-aDO2是临床罕用评估肺性能的目标。OI是响应肺内氧合境况的重大目标，mmHg提醒产生急性肺损伤，mmHg提醒肺相易性能停滞[8]；RI是响应肺弥漫性能的目标，RI越高，肺弥漫性能越差，肺损伤水平越重；PA-aDO2是初期响应肺性能反常的敏锐目标，响应肺换气性能，抬高提醒肺内分流或弥漫反常。本探索结局申明，与C组对比，IP组和IPD组T1时PaO2和OI抬高，RI消沉，提醒肢体缺血预解决可革新肺的换气及弥漫性能，对缺血再贯注患者有初期肺性能维护影响；而D组T1时PaO2和OI差别无统计学意义，提醒右美托咪定对肺性能无影响，与既往探索结局一致[4,7,9]。与IP组或D组对比，IPD组T1时PaO2、OI、RI和急性肺损伤产生率差别无统计学意义，申明与缺血预解决或右美托咪定独自运用对比，两者毗连运用淘汰患者肺损伤的效应未坚固。
CC16是由非纤毛支气管Clara细胞(一种多性能的肺上皮细胞)形成的16kD同型二聚体卵白，是肺损伤的生物标识物[10,11]，既往探索发掘强健比较组中血清CC16浓度为(5.02±1.73)ng/ml[12]，与本探索中患者T0时血清CC16浓度相近。缺血再贯注引发的氧化应激响应可激活炎性反响应细胞升天记号通路，致使肺水肿产生[13]。MDA做为解放基脂质过氧化产品，可响应氧化应激响应水平。本探索结局显示，与T0时对比，C组T1时血清CC16、MDA浓度增进，提醒缺血再贯注初期就会涌现脂质过氧化反响应肺损伤。与C组对比，IP组、D组T1时血清CC16、MDA浓度消沉，提醒缺血预解决和右美托咪定都可淘汰脂质过氧化，消沉肺损伤水平。而与IP组或D组对比，IPD组T1时血清CC16、MDA浓度无显然差别，与既往探索申明的缺血预解决毗连右美托咪定可进一步按捺再贯注阶段MDA浓度抬高的结局不一致[7]，这或许与探索采取的麻醉方法和手术方法不同关系。
缺血预解决技巧需在术前施行，这束缚了其在紧要手术中的运用。其它，缺血预解决的效应与预解决周期的数目和每个周期的接续光阴直接关系，适当的预解决计划，有待进一步探究。本探索为单重心探索，模范量较小，探索结局有待多重心、大模范探索进一步阐明。
综上所述，关于骨科手术患者，缺血预解决和右美托咪定均淘汰肢体缺血再贯注引发的肺损伤，但是两者毗连运用成果未显然坚固。
益处争辩
全部做家均申明不存在益处争辩
参考文件
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